Rupert Sheldrake: Ik bespreek cellulaire verjonging en mogelijke onsterfelijkheid. Daarbij komt ook aan bod hoe kankercellen vals spelen; ik vermoed dat kankercellen een onsterfelijkheidssysteem hebben geheractiveerd dat normaal gesproken verloren gaat in dierlijke cellen. Dit onderwerp fascineert me al lange tijd, maar dit is de eerste keer dat ik er een lezing over geef.
In de jaren ’70 werkte ik aan celbiologie in Cambridge en was ik vooral geïnteresseerd in celveroudering en verjonging. In 1974 publiceerde ik een artikel in Nature over de veroudering, groei en dood van cellen. Dit onderwerp heeft me altijd geboeid en in 2022 heb ik een nieuw artikel gepubliceerd waarin ik een bijgewerkte versie van mijn hypothese presenteer.
Dr. Rupert Sheldrake, PhD, is bioloog en auteur, vooral bekend om zijn hypothese van morfische resonantie. Aan de Universiteit van Cambridge werkte hij in de ontwikkelingsbiologie als Fellow van Clare College. Hij was Principal Plant Physiologist bij het International Crops Research Institute for the Semi-Arid Tropics en van 2005 tot 2010 directeur van het Perrott-Warrick project in Cambridge.
In mijn artikelen onderzoek ik twee paradigma’s van veroudering en verjonging die de biologie sinds de late 19e eeuw hebben gedomineerd. Deze paradigma’s zijn onverenigbaar, maar coëxisteren toch in verschillende subvelden van de biologie. Ik denk dat het langdurige debat tussen deze twee paradigma’s opgelost kan worden. In mijn lezing leg ik uit hoe dat kan en hoe deze oplossing nieuw licht kan werpen op kanker, en mogelijk zelfs kan leiden tot nieuwe behandelmethoden.
Het debat begon in de late 19e eeuw tussen twee vooraanstaande biologen, Emil Mopar en August Weissmann. Mopar stelde dat alle cellen altijd verouderen en dat veroudering inherent is aan het leven. Hij dacht dat verjonging door middel van seks plaatsvond. Weissmann daarentegen dacht dat eencellige organismen potentieel onsterfelijk zijn en dat veroudering alleen optreedt in meercellige organismen. Hij stelde dat kiemcellen, vooral eicellen, hun potentieel onsterfelijke eigenschappen erven van eencellige organismen.
De twee paradigma’s, het universele senescentieparadigma en het potentieel onsterfelijkheidsparadigma, staan bijna lijnrecht tegenover elkaar. Het ene paradigma probeert verjonging te verklaren, terwijl het andere veroudering probeert te verklaren. Het potentieel onsterfelijkheidsparadigma is nog steeds dominant in de biologie van eicellen en kanker, terwijl het universele senescentieparadigma nu overheerst in veel delen van de biologie, zoals dierlijke ontwikkelingsstudies en de studie van gisten en bacteriën.
Toen ik in de jaren ’70 geïnteresseerd raakte in dit onderwerp, was de dominante theorie de potentieel onsterfelijkheidstheorie. Ikzelf benaderde het vanuit het universele senescentieparadigma en probeerde te begrijpen hoe cellen verjongd kunnen worden. Het bleek dat eencellige organismen inderdaad verouderen en ouder worden, zoals Mopar stelde en Weissmann ontkende.
Er waren pogingen om veroudering te verklaren in termen van foutencascades, zoals de zogenaamde Error Catastrophe-hypothese van Luis Orgel en een latere theorie, Kirkwood’s Disposable Soma Theory, die expliciet Weissmann’s ideeën overnam. Kirkwood ging ervan uit dat kiemcellen potentieel onsterfelijk waren, maar dat het nodig was om te verklaren waarom andere cellen verouderden.
Mijn eigen benadering, uitgaande van het universele senescentieparadigma, richtte zich op het begrijpen van het verjongingsproces in cellen. Ik was nieuwsgierig naar hoe cellen hun verouderingsproces konden omkeren en hun jeugdige eigenschappen konden herwinnen. Dit onderzoek heeft geleid tot nieuwe inzichten in de biologie van veroudering en verjonging en heeft bijgedragen aan een beter begrip van hoe kankercellen in staat zijn veroudering te omzeilen en een soort van “onsterfelijkheid” te verkrijgen.
Door de jaren heen is er steeds meer bewijs gekomen voor het idee dat veroudering en verjonging nauw met elkaar samenhangen en dat er een complex evenwicht bestaat tussen deze twee processen in levende organismen. Het begrijpen van dit evenwicht kan niet alleen helpen om effectievere behandelingen voor kanker te ontwikkelen, maar kan ook bijdragen aan het ontwikkelen van therapieën om veroudering tegen te gaan en de gezondheid en levensduur van mensen te verbeteren.
Terwijl we verder onderzoek doen naar de complexe mechanismen van veroudering, verjonging en celonsterfelijkheid, ontstaan er nieuwe mogelijkheden voor het ontwikkelen van innovatieve behandelingen en therapieën. Hoewel er nog veel onbekend is en er nog veel werk te doen is, is het duidelijk dat het bestuderen van deze processen ons een beter begrip geeft van het leven zelf en de manier waarop we ziekten en veroudering kunnen bestrijden.
Naarmate we dieper in de mechanismen van veroudering en verjonging duiken, ontdekken we nieuwe paden en benaderingen die het potentieel hebben om zowel de kwaliteit als de lengte van ons leven te verbeteren. Een opkomend onderzoeksgebied richt zich op de rol van stamcellen in veroudering en verjonging. Stamcellen kunnen zich ontwikkelen tot verschillende celtypen in het lichaam en spelen een rol bij het herstel en onderhoud van weefsels.
Stamcellen hebben unieke eigenschappen waarmee ze zichzelf kunnen verjongen en andere cellen kunnen herstellen of vervangen die zijn beschadigd door veroudering, ziekte of letsel. Door beter te begrijpen hoe stamcellen verjonging bevorderen, kunnen we mogelijk nieuwe therapieën ontwikkelen om leeftijdsgerelateerde aandoeningen te behandelen en de algehele gezondheid te verbeteren.
Een andere benadering is het onderzoeken van de invloed van genetica en epigenetica op veroudering en verjonging. Genetische en epigenetische factoren spelen een cruciale rol bij het reguleren van hoe onze cellen functioneren en reageren op veroudering. Door genen en epigenetische markers te identificeren die betrokken zijn bij veroudering en verjonging, kunnen we mogelijk gerichte interventies ontwikkelen om deze processen te beïnvloeden en gezond ouder worden te bevorderen.
Ook de rol van voeding en levensstijl in veroudering en verjonging wordt onderzocht. Er is steeds meer bewijs dat bepaalde voedings- en levensstijlfactoren, zoals een gezond dieet, lichaamsbeweging en stressreductie, invloed kunnen hebben op veroudering en verjonging op cellulair niveau. Dit soort benaderingen kan bijdragen aan preventie en bevordering van gezond ouder worden zonder noodzakelijkerwijs te vertrouwen op farmaceutische interventies.
Ik heb een hypothese uiteengezet die sindsdien breed is bevestigd: naarmate cellen ouder worden, hopen beschadigde celcomponenten zich op. Cellen hebben zeer goede reparatiesystemen waarmee ze gedenatureerde eiwitten kunnen verwijderen, proteasomen die hen in staat stellen disfunctionele eiwitten te recyclen, reparatiesystemen voor celmembranen en DNA. Maar er zijn altijd dingen die deze systemen niet kunnen repareren.
Wat er gebeurt, is dat onverteerbare resten en stukjes onverteerd eiwit of mitochondriën zich ophopen in de lysosomen, de spijsverteringsvacuolen van cellen die materiaal oplossen dat anders moet worden verteerd. Deze onverteerde resten en schade binnen celmembranen hopen zich op. Deze beschadigde celcomponenten verzamelen zich in cellen naarmate de tijd verstrijkt. Als cellen niet groeien en delen, worden ze uiteindelijk overweldigd door de opeenhoping van deze componenten. Ze kunnen hiervan afkomen door te groeien en te delen. Tijdens het groeien verdunnen ze de celcomponenten en bij deling geven ze deze door aan hun dochtercellen.
Er zijn twee belangrijke manieren waarop cellen zich kunnen delen, zoals ik in deze diagrammen laat zien. Het symmetrische patroon van celdeling betekent dat cellen zich delen om twee min of meer gelijke cellen te vormen, die zich op hun beurt weer delen. Beschadigde celcomponenten worden gedeeld tussen de twee cellen, zodat beide enkele beschadigde componenten erven en na verloop van tijd meer opbouwen. Hun dochtercellen erven dan meer dan zijzelf hebben geërfd, wat meestal het geval is. Alles hangt af van hoe snel ze zich delen, de snelheid van de opbouw van beschadigde celcomponenten en of de schade autocatalytisch is, of dat schade leidt tot meer schade in een versneld tempo.
Het artikel dat ik in 1974 in Nature publiceerde, leidde tot een hele school van wiskundige modellering. Deze modellen toonden aan dat de snelheid waarmee celbevolkingen uitsterven afhangt van de snelheid van afwijkingen en ophoping tijdens symmetrische deling. Maar cellen kunnen ook asymmetrisch delen. Zoals ik in dit diagram laat zien, kunnen ze zich zo verdelen dat een van de dochtercellen het grootste deel of alle beschadigde celcomponenten ontvangt, waardoor de andere dochtercel schoon blijft.
Dit betekent dat de ene cel wordt verjongd ten koste van de andere. De verjongde cel zal nog steeds beschadigde celcomponenten opbouwen, maar begint min of meer met een schone lei. Bij deling kan deze cel opnieuw beschadigde componenten afstoten en dit proces herhalen, waardoor de cel zich blijft regenereren en sterfelijke dochtercellen ontstaan.
Een van de dochtercellen erft als het ware de zaden van sterfelijkheid, terwijl de ander wordt geregenereerd doordat een van hen deze last van sterfelijkheid op zich neemt. Dit kan op twee manieren gebeuren: de moedercel geeft de beschadigde celcomponenten door aan een dochtercel en blijft zichzelf regenereren – de dochtercellen zijn dan allemaal sterfelijk – of de dochtercellen worden geregenereerd terwijl de moedercel alle beschadigde celcomponenten behoudt, waardoor de moedercellen geleidelijk verouderen en uiteindelijk sterven.
In de praktijk vinden we beide patronen. Bij embryonale dieren, wanneer de moedercellen zenuwcellen, eicellen of andere cellen produceren die belangrijk zijn voor de groei van het embryo, behouden de moedercellen meestal de beschadigde celcomponenten en zijn ze wegwerpbaar omdat ze alleen helpen het embryo op te bouwen en nieuwe zenuwcellen voort te brengen.
Bij stamcellen in ons lichaam, zoals de stamcellen die nieuwe huid, bloed en darmwand voortbrengen, blijven deze stamcellen zich delen en gespecialiseerde cellen produceren, zoals huidcellen die sterven als ze differentiëren. Darmwandcellen leven slechts enkele uren of dagen, en bloedcellen slechts een beperkte tijd voordat ze sterven. Ze hoeven niet onsterfelijk te zijn, maar de stamcellen blijven zich regenereren en hebben elke keer dat ze zich delen een schone lei.
In ons lichaam vindt de productie van nieuwe cellen grotendeels plaats door stamcellen, die verjongd worden door celdeling. Inmiddels is dit proces in detail bestudeerd. Toen ik dit in de jaren ’70 hypothetiseerde, kon niemand echt zien hoe dit gebeurde. Het was toen niet mogelijk om de details van celdeling te bestuderen, maar nu wel dankzij labelingtechnieken.
In planten zien we een vergelijkbare situatie: de stamcellen in de meristemen, de groeipunten van de scheuttop en de wortelpunt, delen zich asymmetrisch. Dit levert een cel op die een stamcel blijft, en andere cellen die verder kunnen delen maar uiteindelijk veranderen in hout-, schors- of bladcellen, die vroeg of laat sterven. Toch kunnen de meristematische cellen onbeperkt blijven regenereren.
Bij een boom die bijvoorbeeld 2500 jaar oud is, kun je stekken nemen van de meristemen aan de uiteinden van de stengeltips en een nieuwe boom kweken. Deze cellen verouderen niet, ze worden voortdurend verjongd dankzij asymmetrische celdeling en het doorgeven van beschadigde celcomponenten. Dit is bij planten nog niet direct aangetoond, maar ik voorspel dat dit zal worden gevonden zodra men ernaar zoekt.
In een bijlage stel ik enkele nieuwe experimenten voor. Een daarvan is het toepassen van dezelfde technieken die bij dieren zijn gebruikt op plantencellen. Ik verwacht dat hetzelfde patroon zal ontstaan. Schimmels kunnen hetzelfde doen: meercellige schimmels delen zich bij het produceren van sporen zodanig dat de spore waaruit het nieuwe organisme ontstaat, de schone celcomponenten bevat, terwijl de beschadigde componenten achterblijven in cellen die vroeg of laat sterven. Dit is nog niet direct onderzocht, maar het kan eenvoudig worden getest. Deze hypothese is al getest in eencellige schimmels zoals gisten.
Er zijn twee soorten gistcellen: “knopgist” en “fission-gist”. Bij knopgist vormt een grote gistcel een kleine knopcel die zich afsplitst en een zelfstandige levende cel wordt. De moedercel produceert meerdere dochtercellen, verzamelt beschadigde celbestanddelen en stopt uiteindelijk met delen na een bepaald aantal generaties, waarna ze sterft.
De geproduceerde dochtercellen worden op hun beurt weer moedercellen, die zelf ook cellen voortbrengen totdat ze eveneens te veel beschadigde celbestanddelen hebben verzameld en sterven. Aanvankelijk werd gedacht dat fission-gist, die symmetrisch in twee gelijke cellen deelt, heel anders was. Nu blijkt echter dat deze symmetrie misleidend is: een van de cellen erft de beschadigde celbestanddelen, veroudert en sterft, terwijl de andere cel verjongd wordt.
Dit patroon van asymmetrische verdeling van beschadigde celbestanddelen komt ook voor bij bacteriën. Sommige bacteriën, zoals colobacter, delen asymmetrisch. Colobacter is een waterbacterie die zich met een stengelcel aan het medium verankert en een zweepstaartcel afsplitst. De stengelcel behoudt de beschadigde celbestanddelen, terwijl de zweepstaartcel verjongd wordt en later weer een stengelcel kan worden. Net als bij gist kan deze cel nieuwe cellen voortbrengen terwijl ze zelf veroudert.
Veel bacteriën, zoals E. coli die veel gebruikt wordt in biologisch onderzoek, delen echter symmetrisch. Men dacht aanvankelijk dat beschadigde celbestanddelen hierdoor symmetrisch verdeeld zouden worden, maar dat blijkt niet zo te zijn. Een van de cellen erft de beschadigde celbestanddelen en veroudert, terwijl de andere cel verjongd wordt en sneller deelt. Elke keer dat de cellen delen, ontstaat deze asymmetrie, wat betekent dat sommige cellen verouderen en de last van veroudering dragen, terwijl anderen binnen de populatie verjongd worden. Dit patroon wordt wijdverspreid aangetroffen in eencellige organismen, waarschijnlijk in planten en zeker in veel dieren en gisten. Dit ondersteunt de hypothese van verjonging door asymmetrische celdeling.
Maar het wordt ingewikkelder wanneer we kijken naar cellen die symmetrisch delen. Als symmetrisch delende cellen niet snel delen en er een opeenstapeling van beschadigde celbestanddelen is, zouden ze na een beperkt aantal generaties uitsterven. Het is bekend dat sommige symmetrisch delende cellen van zoogdieren, zoals mensen, na een bepaald aantal generaties uitsterven. Dit geldt bijvoorbeeld voor fibroblasten, die symmetrisch delen en zelden meer dan 50 generaties overleven. Als ze van oudere organismen worden gehaald, ondergaan ze minder delingen voordat ze uitsterven dan wanneer ze van jongere organismen komen.
Dit kan komen door de opeenstapeling van beschadigde celbestanddelen, maar er zijn ook andere factoren in het organisme die de celdeling beheersen. De beperking van het aantal delingen, ontdekt door wetenschapper Hayflick, wordt soms de Hayflick-limiet genoemd. Het is niet alleen te wijten aan beschadigde celbestanddelen: cellen hebben telomeren aan de uiteinden van chromosomen die bij elke deling korter worden. Wanneer telomeren een kritische lengte bereiken, stoppen de cellen met delen. Er zijn enzymen, telomerase, die telomeren kunnen verlengen. Als telomeren verlengd worden, kunnen cellen weer beginnen met delen.
Op dezelfde manier kunnen DNA en histonen, die geassocieerd zijn met DNA, gemethyleerd worden, wat gepaard gaat met veroudering. Naarmate ze meer gemethyleerd raken, delen ze langzamer, wat een teken van veroudering is. Er zijn echter enzymen die ze kunnen demethyleren, waardoor ze verjongen. Deze controle over proliferatie door telomeren en methylering van DNA en histonen speelt een rol in veroudering, maar cellen zouden nog steeds verouderen, zelfs als telomeren en methylering onder controle worden gehouden, vanwege de opeenhoping van beschadigde celbestanddelen.
Hoe kan het dan dat sommige cellen, zoals kankercellen, symmetrisch delen en toch onbeperkt doorgaan met delen? Een bepaald type kankercel, de zogenaamde HeLa-cellen, geïsoleerd uit de baarmoederhalskanker van Henrietta Lacks in 1951, blijven zich sinds hun isolatie symmetrisch delen in laboratoria, net als veel andere kankerlijnen die “getransformeerde cellijnen” worden genoemd. Deze cellen hebben een manier gevonden om onbeperkt te prolifereren zonder uit te sterven.
Hoe doen ze dat? Dit lijkt in strijd te zijn met het universele senescentie-paradigma, wat suggereert dat deze cellen zichzelf op een bepaalde manier verjongen. Ze lijken een soort potentieel voor onsterfelijkheid te hebben, zoals Weissmann in de late 19e eeuw veronderstelde. Hoe kan dit als senescentie een universeel principe is? Dit was een probleem waar ik in de jaren ’70 mee worstelde en waar ik nog steeds mee worstel. Maar het wordt duidelijker hoe dit probleem opgelost kan worden.
De onsterfelijkheid van kankercellen is niet uniek voor hen. Het potentieel voor onsterfelijkheid wordt gedeeld door embryonale stamcellen. Deze cellen delen symmetrisch en kunnen onbeperkt groeien zonder tekenen van veroudering als ze in weefselkweek in het laboratorium worden gehouden.
Wat er met kankercellen is gebeurd, is dat ze op de een of andere manier de eigenschappen van embryonale stamcellen hebben herwonnen. Oncogenen, zoals het C-myc-gen, worden vaak beschouwd als een kenmerk van kanker. Onderzoek naar kanker richt zich vaak op genetische veranderingen, maar oncogenen zijn eigenlijk genen die normaal gesproken in embryonale stamcellen tot expressie komen. De sleutel tot kanker lijkt te zijn het begrijpen van wat er gebeurt in embryonale stamcellen.
Embryonale stamcellen bestaan in embryo’s, zoals menselijke embryo’s, en komen slechts een paar dagen voor na de bevruchting. Terwijl het bevruchte ei door de eileiders naar de baarmoeder reist, delen deze cellen zich snel om het embryo te vormen. Ze delen symmetrisch en snel en worden na een paar dagen normale stamcellen die zich asymmetrisch delen. Kunstmatig kunnen ze in weefselkweek worden gehouden.
Interessant is dat deze cellen kenmerken delen met kankercellen. Embryonale stamcellen ontwikkelen zich onder lage zuurstofomstandigheden en verkrijgen hun energie voornamelijk uit fermentatie. Dit is al tientallen jaren bekend bij kankercellen. Als je kankercellen van zuurstof berooft, gedijen ze juist beter omdat ze hun energie uit fermentatie halen.
Dit suggereert dat kankercellen kenmerken van embryonale stamcellen hebben overgenomen. Ze hebben een manier gevonden om potentieel onsterfelijk te worden door de eigenschappen van embryonale stamcellen te kapen tijdens de normale embryonale groei. Maar dit roept de vraag op: waarom kunnen embryonale stamcellen symmetrisch onbepaald delen in de juiste omstandigheden, net als kankercellen?
Hoe komen ze niet ten onder aan senescentie en worden ze niet overmand door beschadigde celbestanddelen? Het is zeer onwaarschijnlijk dat ze geen beschadigde celbestanddelen maken; deze ontstaan continu als gevolg van slijtage en celbeschadiging. Het is ook onwaarschijnlijk dat ze perfecte reparatiesystemen hebben, omdat geen enkel celreparatiesysteem perfect is. Dus hoe komen ze ervan af als ze het niet doen door asymmetrische celdeling?
In de jaren ’70 leek het mij dat de enige mogelijke manier waarop ze dit konden doen, was door beschadigde celbestanddelen uit te scheiden via kleine blaasjes. Deze blaasjes duwen de beschadigde celbestanddelen naar buiten, zodat ze niet in de cellen blijven opbouwen. Destijds was er echter weinig bekend over de vorming van blaasjes door cellen en werd er weinig onderzoek naar gedaan. Er zijn verschillende soorten blaasjes, zoals dit diagram laat zien. Een type secretieblaasje, exosomen genaamd, wordt uitgescheiden in vacuolen (ruimtes) binnen de cel.
De membraan rondom die vacuole fuseert met het celmembraan en scheidt de exosomen uit. Sommige blaasjes worden direct vanaf het celmembraan afgescheiden, microvesikels genoemd. Soms worden virussen afgescheiden van het celmembraan en worden ze envelop-virusblaasjes genoemd, zoals HIV. Soms scheiden cellen bijvoorbeeld vetdruppels uit, zoals in de melkklier, in blaasjes door ze van het membraan af te knippen.
Er zijn verschillende manieren waarop cellen hun afval kunnen afvoeren door het uit te scheiden via kleine blaasjes in hun omgeving. Onderzoek naar deze blaasjes heeft aangetoond dat ze allerlei zaken bevatten, zoals DNA, RNA, misvouwde eiwitten, gedenatureerde eiwitten en afvalproducten.
De hypothese die ik nu naar voren breng, die nog niet is getest maar zeer waarschijnlijk lijkt, is dat cellen die een kankerachtige transformatie ondergaan of embryonale stamcellen worden, veel blaasjes uitscheiden en daarmee beschadigde celbestanddelen in hun omgeving afvoeren. Embryonale stamcellen scheiden inderdaad veel blaasjes uit. Sommige mensen proberen zelfs deze blaasjes te verzamelen en te gebruiken voor stamceltherapie, in plaats van de embryonale stamcellen zelf te gebruiken. Er is nu een heel onderzoeksgebied gericht op deze blaasjes.
Kankercellen scheiden ook verhoogde aantallen blaasjes uit wanneer ze tot kankercellen transformeren. Ze produceren veel meer blaasjes dan voorheen. Er zijn nu bloedtesten voor kanker die op zoek gaan naar deze blaasjes in de bloedbaan. Veel onderzoekers beschouwen deze geavanceerde kankerdiagnostische methoden als veelbelovend.
Het is dus aannemelijk dat embryonale stamcellen en kankercellen beschadigde celbestanddelen kunnen uitscheiden en zichzelf daardoor verjongen. Bij embryonale stamcellen is deze vorm van uitscheiding van afvalproducten waarschijnlijk een tijdelijke fase. De embryonale stamcellen groeien binnen een met vloeistof gevulde holte, de blastocyst, die fungeert als een soort stortplaats waarin ze deze beschadigde celbestanddelen kunnen dumpen. Maar wanneer de cellen deel gaan uitmaken van een normaal organisme, vermoed ik dat dit secretiesysteem wordt uitgeschakeld.
Als alle cellen in ons lichaam hun afval in de omgeving zouden dumpen, zou de hele intercellulaire omgeving veranderen in een soort open riool, en zouden de opruimsystemen, zoals fagocyten die beschadigde celbestanddelen opruimen, volledig overbelast raken. Dus wanneer cellen normale cellen worden binnen een groeiend embryo, stel ik voor dat ze hun afvalproducten binnenhouden en deze verdunnen door groei en celdeling, vooral door asymmetrische celdeling. De cellen zullen onvermijdelijk verouderen, daarom verouderen alle cellen die stoppen met groeien, en alle organismen die stoppen met groeien. Dieren verouderen omdat ze stoppen met groeien. Planten verouderen niet op dezelfde manier omdat ze blijven groeien; een boom kan honderden of duizenden jaren groeien en zichzelf regenereren omdat hij blijft groeien.
Ik denk dat kankercellen, wanneer ze worden geactiveerd, dit vermogen om zichzelf te verjongen, geërfd van embryonale stamcellen, terugwinnen door op een zeer asociale manier hun afval in de omgeving te dumpen. Kankercellen zijn in wezen egoïstisch; ze ontsnappen aan de normale controles van celproliferatie, wat de eerste stap is in kankerachtige groei. Sommige ontwikkelen zich uit stamcellen door meer op stamcellen te gaan lijken die blijven delen en delen.
Deze kankers ontstaan eigenlijk uit stamcellen. En de tweede fase in hun transformatie is het verwerven van potentiële onsterfelijkheid, wat ik denk dat gebeurt door het reactiveren van deze embryonale stamcelsystemen en het uitscheiden van beschadigde celbestanddelen in blaasjes. Als het mogelijk zou zijn om de blaasjessecretie door kankercellen te onderdrukken, zou het misschien mogelijk zijn om een nieuwe benadering van kankertherapie te vinden, omdat de kankercellen dan net als andere cellen zouden verouderen. In plaats van een probleem te vormen door onbeperkt te prolifereren, zouden ze een verouderingsproces ondergaan en vanzelf uitsterven.
Voor zover ik weet, is dit niet onderzocht als een benadering van kanker, omdat zoveel van de focus heeft gelegen op genetische veranderingen en veranderingen in eiwitten binnen de cellen. Als dit systeem bestaat in kankercellen en in embryonale stamcellen, lijkt het mij goed mogelijk dat veel eencellige organismen, zoals amoeben, ook beschadigde celbestanddelen kunnen uitscheiden. Ze leven in vloeibare omgevingen in zoet water of andere vloeibare omgevingen waar deze beschadigde celbestanddelen kunnen worden weggespoeld en verdund. Dit is niet het geval wanneer onze cellen dicht op elkaar zitten in plantaardige of dierlijke lichamen. Maar als ze vrij zwevend zijn, zouden ze deze kunnen uitscheiden, en het is bekend dat amoeben een uitscheidingsstelsel hebben. Het is mogelijk dat ze hun eigen beschadigde celbestanddelen uitscheiden, evenals voedselresten via dat uitscheidingsstelsel.
Het is dus mogelijk dat sommige cellen inderdaad potentieel onsterfelijk zijn, zoals Weissmann in de 19e eeuw veronderstelde. Sommige eencellige organismen, mogelijk eicellen die ook blaasjes afscheiden, en kankercellen hebben dit vermogen om potentieel onsterfelijk te zijn. Maar zoals Mopas zei, is het niet omdat ze niet verouderen en geen beschadigde celbestanddelen vormen; het is omdat ze een andere manier hebben om zich ervan te ontdoen.
Dus ik denk dat zowel Weissmann als Mopas gelijk kunnen hebben: Mopas had misschien gelijk dat alle cellen altijd verouderen, en Weissmann had misschien gelijk dat sommige cellen een speciale manier hebben om potentieel onsterfelijk te worden. Dit is slechts een hypothese; het kan worden getest, en ik stel verschillende manieren voor om het te testen in de bijlage van mijn artikel in de Proceedings of the Royal Society. Het kan op verschillende manieren worden getest, maar wat ik voorstel is dat de beschadigde celbestanddelen worden uitgescheiden in blaasjes, waardoor de cellen zich verjongen, en dat kankercellen op de een of andere manier bedriegen door dit systeem te verwerven waardoor ze kunnen ontsnappen aan het normale verouderingsproces dat andere cellen zou treffen die symmetrisch zouden delen.
Dit is een hypothese; u kunt er meer over lezen in mijn artikel, dat online beschikbaar is. Ik wil afsluiten door te zeggen dat dit een open vraag is. Het is op veel manieren verrassend dat de aard van kanker onduidelijk is gebleven na zoveel moeite om het te begrijpen. Er is nog veel onbegrepen over de aard van veroudering en mogelijke verjonging.
Er is natuurlijk veel interesse in en financiering voor dit onderwerp, met miljarden dollars afkomstig van miljardairs die graag het levenselixer zouden vinden en via het transhumanistische project de sterfelijkheid willen overwinnen. Hoewel ik denk dat er manieren zijn waarop cellen potentieel onsterfelijk kunnen worden, zoals ik heb gezegd, betekent het transformeren van cellen in potentieel onsterfelijke cellen dat ze ook potentieel kankerverwekkende cellen worden. Dus ik zou, als ik miljardair was, niet al mijn geld inzetten op de hoop om eeuwig leven of eeuwige jeugd te bereiken. Ik denk gewoon niet dat dit mogelijk is.
Het is mogelijk om te ontdekken hoe deze processen werken in kankercellen en ook in sommige eencellige organismen. Dit kan een nieuw grensgebied openen in de celbiologie door deze processen te onderzoeken en te begrijpen. Het kan leiden tot nieuwe inzichten in kankertherapieën en ons begrip van veroudering en celregeneratie verbeteren. Toekomstig onderzoek in deze richting kan mogelijk doorbraken opleveren in de manier waarop we kanker en veroudering aanpakken en behandelen. Dit kan een grote impact hebben op de volksgezondheid en het welzijn van mensen over de hele wereld.
Veelgestelde Vragen
Wat is cellulaire verjonging?
Cellulaire verjonging is het proces waarbij cellen hun verouderingskenmerken omkeren en weer jeugdig worden.
Hoe spelen kankercellen vals?
Kankercellen heractiveren een onsterfelijkheidssysteem dat normaal gesproken verloren gaat in dierlijke cellen.
Wat is asymmetrische celdeling?
Asymmetrische celdeling is een proces waarbij een cel zich deelt in twee ongelijke dochtercellen, waarbij een van de cellen beschadigde componenten behoudt.
Wat is de rol van telomeren bij veroudering?
Telomeren verkorten bij elke celdeling, en wanneer ze te kort worden, stopt de cel met delen, wat bijdraagt aan veroudering.
Hoe kunnen stamcellen bijdragen aan verjonging?
Stamcellen kunnen zich ontwikkelen tot verschillende celtypen en beschadigde of verouderde cellen vervangen, waardoor ze bijdragen aan verjonging.
